Un nuovo doppio successo per i giovani ricercatori dell’Università di Catania. Cesarina Giallongo e Giuseppina Camiolo, dottoresse di ricerca in Basic and Applied Biomedical Sciences – corso di dottorato internazionale del dipartimento di Scienze biomediche e biotecnologiche (Biometec) -, hanno ricevuto rispettivamente il primo e secondo premio della sezione “Poster” alla manifestazione “Under 40 in Hematology 2019. Giovani ematologi a confronto”.
Il contest, promosso dalla casa editrice scientifica Mattioli Health con il patrocinio della Società italiana di Ematologia (Sie) e della Società italiana di Ematologia sperimentale (Sies), era riservato a ricercatori clinici, traslazionali e di base di età inferiore ai 40 anni che in Italia sono impegnati nella ricerca in ambito ematologico.
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La manifestazione si è sviluppata in due fasi: preliminarmente una Commissione, composta dai massimi esperti di Ematologia, ha selezionato i migliori elaborati che sono stati ammessi alla seconda fase, il Final Contest, durante il quale i lavori sono stati presentati dagli autori e poi premiati. Quest’anno l’evento conclusivo si è svolto il 7 e 8 novembre a Milano. Sono stati assegnati premi per la sessione “Studi Clinici” “Ricerca di Base” e “Poster”.
La dott.ssa Giallongo, che attualmente collabora con la sezione di Ematologia del laboratorio di Biologia molecolare dell’Azienda ospedaliero-universitaria Policlinico-Vittorio Emanuele di Catania, si è laureata in Biologia sanitaria (110/110 lode) a Catania e si è specializzata in Biochimica clinica all’Università di Messina, prima di ritornare nel capoluogo etneo per il dottorato di ricerca.
Fin dalla tesi di laurea ha collaborato con il gruppo di ricerca del prof. Francesco Di Raimondo, occupandosi dello studio dei meccanismi di chemioresistenza e di immuno-escape nei tumori ematologici. Ad oggi è autore di diverse pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali.
Il progetto premiato della dott.ssa Giallongo dal titolo “Inhibition of TLR4 signaling affects mitochondrial fitness and overcomes bortezomib resistance in myeloma plasma cells” evidenzia il ruolo di un recettore transmembrana, il TLR4, nello sviluppo della resistenza agli inibitori del proteosoma, in particolare il Bortezomib, farmaco tra i più usati per il trattamento del mieloma multiplo.
Normalmente coinvolto nel sistema immunitario, il TLR4 nelle cellule tumorali di mieloma multiplo (le plasmacellule) potenzia l’attività mitocondriale rendendo le cellule meno sensibili al farmaco. Infatti, aumentando l’espressione del TLR4 durante il trattamento con il farmaco chemioterapico Bortezomib, le plasmacellule maligne proteggono il mitocondrio dalla sua depolarizzazione e dal danno bioenergetico indotto dall’inibitore del proteosoma.
Anche la dott.ssa Camiolo collabora con la sezione di Ematologia del laboratorio di Biologia molecolare del Policlinico di Catania. Laureata in Biologia cellulare e molecolare (110/110) nell’Ateneo catanese, frequenta il dottorato in Basic and Applied Biomedical Sciences. Ha lavorato con il gruppo del prof. Di Raimondo, occupandosi dello studio dei meccanismi di chemioresistenza nei tumori ematologici, in particolare del Mieloma Multiplo. E’ autore e co-autore di diverse pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali.
Il suo progetto, dal titolo “Iron induces bortezomib resistance in Myeloma model” evidenzia il ruolo del metabolismo del ferro in processi patologici quali la resistenza ai chemioterapici impiegati per il trattamento del Mieloma Multiplo.
Fondamentale per l’espletamento dei normali processi fisiologici dell’organismo, il ferro e un’alterazione del suo metabolismo nel microambiente del mieloma potenzia, da un lato, il metabolismo energetico delle plasmacellule (cellule tumorali del mieloma multiplo), rendendole meno sensibili al farmaco, dall’altro potrebbe favorire l’alterazione funzionale dei macrofagi (cellule appartenenti al sistema immunitario e implicate nella difesa dell’organismo da agenti patogeni) favorendo la loro trasformazione in cellule favorenti il supporto della malattia.
Il ferro, infatti, potenziando l’attività mitocondriale delle plasmacellule, riduce il danno indotto dal Bortezomib (farmaco utilizzato per il trattamento del mieloma), che agisce danneggiando la funzionalità mitocondriale. Inoltre, promuovendo l’alterazione del metabolismo del ferro, la trasformazione dei macrofagi del microambiente midollare in TAMs (tumor associated macrophages) impedisce il riconoscimento da parte del sistema immunitario delle plasmacellule di mieloma quali cellule “malate” e dunque pericolose per l’organismo.
